cancer formation by HBV & HCV

病毒感染導致癌症的原因通常包含：病毒oncogene作用、誘發細胞突變而導致原細胞oncogene活化、影響宿主免疫能力、慢性長期發炎或期他原因導致細胞增生。然而不同病毒導致癌症發生的過程不同。以下為HBV及HCV又發肝癌的相關過程。

1. HBV
   
   HBV病毒為雙股DNA病毒，因此病毒DNA可和宿主細胞的DNA結合，當病毒DNA插入宿主DNA時，可能導致宿主DNA部份的基因被破壞，當與細胞增生分化相關的基因被改變時，細胞的生長就可能不受控制。
   
   病毒雖不含典型的ocogene，但病毒基因的產物與癌症的發展有關係。病毒基因geneX的蛋白質產物 HBx為一種transcription  transactivator， HBx 除了可以促進病毒本身的基因表現，也能影響宿主基因的表現，這些基因可能與cell cycle、細胞增生、細胞凋亡的過程有關係。HBx也會影響signal transduction pathway，在HBx的作用，最終使得宿主Ras被活化，而Ras是宿主細胞內的原生的致癌基因，因此 HBx 間接促進細胞癌化。細胞學研究也曾發現HBx 抑制 DNA repair。
   
   病毒基因PreS2產物則可以活化PKC，導致MEKpathway活化，藉由影響訊息傳遞路徑，使得細胞特定基因異常表現。 PreS2的蛋白質產物亦為病毒顆粒上的蛋白質，病毒顆粒蛋白質與細胞的慢性發炎有關，長期代償性的細胞增生也會使得細胞突變機率增加。
2. HCV
   
   HCV為RNA病毒，不含反轉錄酶，因此病毒基因不會嵌入宿主DNA之中，病毒本身亦不含oncogene。
   
   感染HCV常導致嚴重的長期慢性肝炎，最後演變成肝硬化及肝癌。HCV可以藉由許多機制躲過免疫系統的追殺。其中一個方式是形成quasi-viral particles，使得病毒在免疫系統沒有辨識下，默默地不斷複製。另外，病毒產物NS5A則可抑制面免疫系統的能力。
   
   更值得注意的是，病毒顆粒蛋白(Nucleocapsid protein)會抑制TNFR，使得TNF-alpha(腫瘤壞死因子)無法發會功能，細胞不會走向apoptosis。 Nucleocapsid protein還能活化一種轉錄因子NF-kappaB的作用，進而影響免疫功能。 Nucleocapsid protein ，不僅促進持久性感染，抑制感染者的免疫系統，同時它也控制細胞生長和分化。